723 篇论文
细胞生物学探索着生命最基础的单元，研究细胞如何构建、运作以及彼此互动。从微观的分子机器到复杂的信号网络，这一领域揭示了维持生命运转的精密机制，帮助我们理解生长、疾病以及康复背后的深层原理。
在 Gist.Science，我们致力于让来自 bioRxiv 的最新细胞生物学预印本变得触手可及。我们追踪该领域每一篇新发布的预印本，不仅提供详尽的技术摘要，还专门撰写通俗易懂的通俗解读，确保无论是专业研究者还是科学爱好者都能轻松掌握核心发现。
以下是该领域最新发布的论文精选，展示了细胞科学前沿的突破性进展。
该研究揭示了一条连接脂质代谢与细胞核机械转导的双向信号轴，证实 SREBP 转录因子直接调控 LINC 复合物组分 nesprin-4 的表达，而 nesprin-4 反过来又正向调节 SREBP1c 的功能，从而形成控制脂肪酸和甘油三酯代谢的闭环调控机制，为代谢疾病提供了潜在的治疗靶点。
该研究通过系统分析人类内质网来源的 4,863 种膜蛋白及其 20,546 个跨膜结构域，揭示了人类膜蛋白拓扑结构的物理规律、关键构建单元（如 TMD 对）及其与生物合成机制和功能的关联。
该研究通过构建胰腺特异性Gs敲除小鼠模型，揭示了Gs信号缺失不仅导致β细胞减少和α细胞扩增引发严重糖尿病，还引起外分泌胰腺结构破坏及YAP信号重激活，并触发了试图从导管等细胞类型再生β细胞的代偿反应，提示通过调控GPCR信号网络偏向非Gs通路可能成为促进β细胞再生的新策略。
该研究通过定量分析发现，癌基因激活虽然增加了 rRNA 转录，却因晚期加工步骤的瓶颈导致核糖体成熟效率下降，这种由生物合成通量失衡造成的脆弱性可被特异性靶向以抑制肿瘤生长。
该研究揭示小分子 Sephin1 通过结合 G-肌动蛋白并诱导其错误折叠及高尔基体解聚，进而激活 GCN2-eIF2-CHOP 信号通路并抑制 mTORC1 以激活 TFEB，最终重塑细胞自噬 - 溶酶体途径来调节蛋白质稳态。
该研究利用源自不同 tau 蛋白病（如阿尔茨海默病、匹克病和进行性核上性麻痹）患者脑组织的 tau 聚集体建立了可扩展的人类细胞模型，证实了不同疾病来源的 tau 菌株具有独特的生化特征，并能诱导细胞产生特异性的 tau 聚集模式及溶酶体功能障碍。
该研究利用肠道上皮特异性 NCAPD3 敲除小鼠模型证实，NCAPD3 虽在基础稳态下非必需，但在化学或微生物应激条件下对维持肠道屏障完整性、增强抗菌防御及防止炎症性肠病恶化至关重要。
本研究利用 IBAC 共培养芯片构建了高仿生肿瘤类器官与癌相关成纤维细胞（CAF）共培养模型，揭示了 CAF 通过物理和化学屏障抑制 CAR-T 细胞疗效的机制，为评估 CAR-T 药物在实体瘤中的疗效提供了更精准的体外平台。
该研究通过对比分析发现，降脂药非诺贝特会显著降低肝窦内皮细胞的孔窗数量、孔隙率及细胞刚度并改变细胞骨架，而其活性代谢物非诺贝特酸则无此效应，表明非诺贝特对肝窦内皮细胞的特异性作用可能是其诱发药物性肝损伤的潜在机制之一。
该研究发现，致幻剂麦角酸二乙酰胺（LSD）能够通过调节与热量限制重叠的进化保守营养感应通路，在不减少摄食的情况下延长线虫寿命并延缓衰老。